脑出血的临床表现，基本上可分为全脑损害的征象、局部病灶的体征及继发内脏机能障碍，均有相应的病理基础。
1.1脑血肿出血在脑内形成血肿，其中心为血块及坏死的脑组织，周边是缺血水肿区，其中也存在半暗带。这些病理改变成为脑局灶性损害的病理基础,临床指南。
1.2脑缺血血肿压迫使周围的脑组织严重缺血，血管通透性增加、管壁破坏、血液成份渗出或漏出，成为中心坏死区不断扩大的重要原因。有的缺血体积可超过血肿的几倍，更加重脑水肿，导致颅高压，诱发远离血肿的其他脑区，甚至全脑的供血不足。
1.3脑水肿开始主要是局部病灶的水肿，很快弥散发展至全脑，主要在白质。早期基本上是血脑屏障受损的血管源性水肿，后期则合并细胞毒性水肿。血肿靠近或破入脑室，易引起脑脊液循环障碍，可加重颅内高压和脑水肿，后二者又加重全脑缺血，形成恶性循环。
1.4继发性损害血肿及脑水肿、颅内高压可引致邻近脑组织受压移位而形成脑疝。也可损害下丘脑，继发中枢性高热、上消化道出血、代谢及电解质紊乱等。加上药物(如脱水剂)、免疫功能改变、合并感染等因素，可引发心、肾、肺等机能不全，甚至出现多脏器功能衰竭。
综上所述，脑出血患者的临床征象，主要决定于血肿的部位、大小，其继发的缺血、水肿、脑脊液循环障碍、颅高压等严重程度，而原有的高血压脑动脉硬化的严重程度、相应的侧支循环的代偿能力等，也可影响临床表现。可见，颅内病变情况，各个患者均有差异。此外，全身状态，尤其是内脏功能变化，也有很大不同，在脑出血的不同阶段还会有千变万化。这些均成为治疗上必须采取个体化原则的基本依据。
