《阿兹海默病期刊》（Journal of Alzheimer’s Disease）主编、得克萨斯大学的乔治·佩里（George Perry）说：“他们是这个领域最有声誉的专家，很擅长推销自己的观点。是..导致了今天的局面。”
尽管根据旧观点开发药物屡屡遭遇失败，持不同意见的科学家的经费申请却一再被拒绝，论文也常常无法发表。莫伊尔就是其中之一。
在九十年代，莫伊尔也对 β-淀粉样蛋白进行了研究，尤其是它如何导致形成斑块和“一大堆被视为异常的、引发疾病的东西”。但有个问题困扰了他很长时间：传统观点认为淀粉样蛋白有百害而无一利，但是从青蛙和蜥蜴，到蛇和鱼类，所有的脊椎动物都会产生这种肽；而且，大多数物种身上的这种物质与人类相同，这表明淀粉样蛋白至少在 4 亿年前就已经演化出来。莫伊尔说：“在这么长的时间跨度里被普遍保留下来的物质，一定具备重要的生理功能。”
他很想知道，它的功能会是什么？
抛弃框架
莫伊尔是澳大利亚人。读本科的时候，他选修了一门微生物学课程，由未来的诺奖得主巴里·马歇尔（Barry Marshall）主讲。马歇尔反对传统观念，相信是细菌感染（幽门螺杆菌）导致了胃溃疡，甚至亲自喝下一瓶细菌培养液来证明这点。“每个人都觉得他疯了，”莫伊尔回忆，“他确实是疯了，但他也是对的。”
莫伊尔一直有个习惯，会在星期五的下午花一两个小时进行“PubMed 漫游”，随意浏览生物医疗方面的论文。2007 年的某个夏日，他喝着啤酒，读到了一项关于 LL37 的研究，论文将其描述为“一种抗菌肽”，能够杀死病毒、真菌和细菌，存在于大脑中，并且很可能是大脑所特有的。
莫伊尔注意到，LL37 的尺寸、结构和其他特征都和 β-淀粉样蛋白极为相似，仿佛一对双生子。
莫伊尔冲进坦齐在隔壁的办公室。此时坦齐也在喝着啤酒，他刚好收到了阿兹海默病风险基因研究的新数据，看到其中许多基因都参与了非特异性免疫（innate immunity），这是身体抵御病菌的第一道防线。莫伊尔告诉坦齐，如果说免疫系统的遗传因素会影响阿兹海默病，且引发阿兹海默病的元凶（β-淀粉样蛋白）与某种抗菌肽非常相似，那么也许 β-淀粉样蛋白也是一种抗菌剂。
如果事实如此，那么 β-淀粉样蛋白所形成的斑块就是大脑抵御微生物感染的最后的努力。它就像蜘蛛侠的丝，能够牢牢捆住病原体，阻止它们伤害大脑。也许它在短期内能够保护大脑，只是长期看来是有害的。
坦齐鼓励莫伊尔继续探索这一观点，他说：“罗伯受到了（马歇尔的）训练，要跳出框架思考。他想得实在太远，已经找不到那个框架了。”
在接下来的三年里，莫伊尔致力于研究 β-淀粉样蛋白能否杀死病原体。他从简单的开始，用试管和培养皿做实验。在培养皿里折腾微生物相对便宜，坦齐的经费足以提供支持。
