莫伊尔还得进行更多的研究，这次是用动物。幸好，当时他生平第一次收到了 NIH 的五年经费，这有一部分是先前那个研究的功劳。每年 40 万美元的经费支持刚好足以支付他和一个博士后的薪水，还能花 400 美元购买小鼠，再添置点别的科研用品。
莫伊尔和同事们开始培养“阿兹海默症小鼠”，他们借助基因工程，让小鼠表达人类 β-淀粉样蛋白，并能够在大约五个月龄（相当于人类的三十岁）的时候产生淀粉样蛋白斑块。他们将沙门氏菌注射到没有形成斑块的小鼠的大脑中。
2014 年，他们将结果写成论文，投递给一家期刊，然后尝试了其他五家。大部分尝试甚至没有得到同行评议，只收到了用标准模板回复的邮件，“这篇论文不符合我们的需求”。莫伊尔说：“他们的意思是，滚蛋。”
好消息是，在被一次次拒稿的时候，他们也收集了越来越多的证据。最终，他们发现在三种细胞内（包括培养皿里的人类神经元和其他四种动物），β-淀粉样蛋白能够抵御微生物。
仍然没有期刊发表他们的论文，而且莫伊尔也很少发表其他的东西，这可能让他进入一个“不出版就出局”（publish-or-perish）的死循环。墨尔本大学的阿兹海默症研究专家阿什莉·布什（Ashley Bush）说，他本可以轻松在一个要求较低的期刊上发表论文，“但是这里面的思想太重要了。我得向他指出，他因为对自己数据的信念而选择了冒险”。
到 2015 年底，《科学·转化医学》（Science Translational Medicine，曾经拒绝了他们的论文）的一位编辑奥尔拉·史密斯（Orla Smith）听了坦齐的一场演讲，其中提到了他和莫伊尔所做的研究。史密斯对拒稿的事情并不知情，演讲结束后她找到坦齐，鼓励他们把论文投递给她的期刊。
这篇论文最终于 2016 年被接收发表，离他们最初的尝试已经过去了两年。论文收到的反馈比莫伊尔预想的要好。期刊编辑表示他们的发现“还原了淀粉样蛋白的真面目”，因此“炎症通路可能成为治疗（阿兹海默症）药物的新靶点”。这项研究被选入 2016 年五大神经科学进展名单。一位研究阿兹海默症的关键人物写道，研究成果“值得马上跟进”。
